Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“蛇毒”的秘密

水果肉多了显然腹泻？静脉注射碳水化合物显然致人休克？长期喝到碳水化合物咖啡显然得病变？碳水化合物一定会有解毒？

2020年8同月19日，清华精神上所大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表文章了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳酱油蛋白激激酶调控碳水化合物脂肪还原创造力和饮品性碳水化合物不持续性）的研究工作论文，首次系统地揭示了碳水化合物人体内相似性以及三碳酱油蛋白激激酶TK通过调控碳水化合物人体内流向混和阻碍非酒精性病变时有发生和饮品性碳水化合物持续性的机制。该项研究工作发掘出，碳水化合物人体内的最大一个基本相似性就是“慢速”，而“慢速”是“解毒”的根源。

该研究工作发掘出，碳水化合物人体内比人体内慢速5-10倍。碳水化合物人体内借助于了酱油原还原激酶和碳水化合物亚胺蛋白激激酶，因而能够直捣，转回三亚胺周而复始，不饱和脂肪酸还原，三亚胺还原，以及还原和戊酱油亚胺种系统。除此之外，碳水化合物人体内还能有效上调不饱和脂肪酸还原基因的表达，因而进一步增加病变时有发生的风险。

这其实还不是创纪录的。该项研究工作发掘出，如果敲掉碳水化合物人体内的关键限速激酶，三碳酱油蛋白激激酶（TK），碳水化合物能够被更加加迅速地导入三亚胺周而复始(TCA Cycle)然后被下决心氧化物。造成这个的诱因在于碳水化合物原先被TK四平八稳地分配转回多种沿河人体内种系统，而不能了TK日后碳水化合物被更加多地导入氧化物亚胺化种系统。碳水化合物的大量氧化物不仅造成上皮细胞很强的氧化物应激和炎症反应，还造成了上皮细胞细胞的碳水化合物人体内敌手和肠道吸取不良。最终的结果是，Tk-/-敲除血清宁愿硬生生地饿着、渴着，也不不愿再进一步喝到一滴碳水化合物水。极为有趣的是，人类走到美洲的过程之中，竟然在欧亚大陆上软性地保留了一个较高活性的TK激酶。从来不是在温带和谷雨的老祖宗们没水果肉吗？

著迷贞显然会反问，如果碳水化合物这么特殊，为什么我不喝到碳水化合物咖啡也会长瘦小呢？这就涉及到该项研究工作的另一个极为重要的发掘出：在高酱油但会，会被生成成碳水化合物，然后通过碳水化合物酵解种系统倡导不饱和脂肪酸的还原。如果在血清消化系统之中敲除Tk基因，遗传性肥瘦小（ob/ob）和高脂诱导肥瘦小血清（HFD）的病变都能够得到显着的提升。当然，它们的消化系统并不会因为病变提升而好过，因为氧化物应激造成了了大量的炎性细胞表层。碳水化合物的解毒真是无孔不入啊！

言显然会反问，碳水化合物如果一定会这么解毒，我是不是得少肉点水果啊？这是个好反问题。该项研究工作提示，碳水化合物更加多地扮演着“奖励”的配角，慢速速人体内给人慢速速的想像之中。怎么算肉多，肉多了好不好的事情，咱们还是得求教营养学家。

清华精神上科学所大学已完成学业的2015级直博生刘雷是本论文的第一作者，精神上所大学2013级北京师范大学李田、廖一烈为该项研究工作做出了重要作出贡献。该项工作得到了清华精神上所大学陈晔光院士团队以及之中科院北京营养与健康该之中心徐书华研究工作员的希望。

完整出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.